En Europe occidentale, les premiers cas cliniques de SDRP ont été décrits en Allemagne en novembre 1990, soit une dizaine d'années après que le virus soit apparu au Canada.
Entre temps, le virus avait atteint la Corée du Sud, l'Union Soviétique, le Japon, les Philippines, la Thaïlande…Il est rapidement apparu que les virus européens et américains étaient génétiquement assez éloignés. Il semblerait que ces deux variétés aient évolué parallèlement pendant de nombreuses années, leur analyse phylogénétique situant la scission entre les deux génotypes au alentour de1880.

Des études récentes ont montré que la variété génétique était beaucoup plus importante parmi les souches du continent européen que parmi les souches américaines, cette variété étant particulièrement marquée dans les pays de l'Est. Cette fois encore, l'analyse phylogénétique permet de situer cette scission au cours des années qui ont suivi la seconde guerre mondiale, dans l'ex URSS. Les échanges d'animaux ont été nombreux entre régions et pays du bloc communiste et très rare par exemple avec la Pologne. Or les souches isolées de part et d'autre de la frontière russo-polonaise appartiennent à des groupes génétiques différents.

Ceci supporte l'hypothèse que l'extension géographique du virus n'est pas liée à une contamination de la faune sauvage, mais plutôt aux échanges commerciaux d'animaux. Ainsi, l'épidémie de SDRP observée en Allemagne de l'Ouest a coïncidé avec la réunification allemande.

Les auteurs ont cherché à évaluer l'effet de la température et de l'humidité relative de l'air sur la stabilité du virus SDRP dans les aérosols. Pour ce faire, ils ont émis un nuage contaminé à l'aide d'un nébuliseur puis ont capté et dénombré à plusieurs reprises les particules virales présentes dans le nuage, dans différentes conditions de température et d'humidité de l'air. Ils ont ensuite établi un modèle mathématique permettant d'estimer le temps de demi-vie des virus infectieux en fonction des données de température et d'humidité relative de l'air ambiant*.

Leurs résultats confirment que la stabilité des virus diminue quand l'humidité et la température augmentent. Ce dernier critère est particulièrement discriminant. A titre d'exemple, pour une température constante de 15°C, le temps de demi-vie du virus passe de 57 à 77 min lorsque le taux d'humidité de l'air descend de 70% à 30%. L'effet de la température apparaît beaucoup plus drastique : pour un même taux (50%) d'humidité relative, la durée de demi-vie passe de 43 à 153 minutes quand la température extérieure descend de 20 à 5°C.

* T1/2 = 339,037exp(-0,0839xT°)+(-0,00754xHR)

Le virus de l'hépatite E (HEV) est un petit virus à ARN pouvant provoquer chez l'homme des lésions d'hépatites, parfois graves. Un variant adapté au porc a été décrit il y a une dizaine d'années. La présente étude avait pour but de déterminer si ce virus était lui aussi associé à des lésions d'hépatite dans l'espèce porcine et s'il était susceptible d'agir en synergie avec le PCV2, lui aussi considéré comme pouvant induire des hépatites dans cette espèce.

Pour ce faire, 160 porcs ont été étudiés, dont 114 amenés au laboratoire avec des signes cliniques de MAP et 46 qui en étaient indemnes. Une recherche par PCR a permis de détecter la présence du HEV sur 44 de ces animaux (soit 28%). Le risque d'observer une hépatite est apparu significativement plus élevé parmi les animaux porteurs du HEV, que ceux-ci soient ou non affectés de MAP (avec un Odds ratio compris entre 5 et 6 dans les deux cas). De même, les animaux porteurs de lésions d'hépatite étaient plus fréquemment séropositifs vis-à-vis du HEV (52%) que ceux qui étaient indemnes d'hépatite (36%). Il n'a pas été noté d'interaction entre l'existence de lésions de MAP et la présence du HEV pour le développement de lésions d'hépatite, qui semblent généralement plus modérées quand elles sont provoquées par le HEV que quand elles sont liées à la MAP. Ces résultats indiquent que le HEV peut être un agent causal de l'hépatite chez le porc, quel que soit le statut des animaux vis-à-vis de la MAP.

La pneumonie proliférative et nécrosante porcine (PNP) est une forme sévère de pneumonie interstitielle, décrite pour la première fois au Canada en 1990. Plusieurs virus ont été successivement suspectés d'être à l'origine de cette pathologie, en particulier ceux de la grippe porcine (1992), du SDRP (1994) et le PCV2 (1999), ou encore une association de ces deux derniers (2000), avec un rôle prépondérant pour le virus du SDRP (2003).

La présente étude, conduite sur 74 porcs atteints de PNP entre 2001 et 2005, avait pour but d'apporter des informations sur l'étiologie de cette maladie en Espagne. Les virus de la grippe et du SDRP (par immuno-histochimie) et le PCV2 (par hybridation in situ) ont été détectés dans respectivement 3, 33 et 63 cas. A part trois SDRPV, tous les virus isolés l'ont été conjointement avec du PCV2. Concernant ce dernier, les quantités détectées au niveau pulmonaire étaient variables. Elles ont été considérées comme élevées dans 37 cas, moyennes dans 14 cas et basses dans 12 cas. Dans un peu plus de 10% des cas, aucun virus n'a été mis en évidence. Les auteurs en concluent que, contrairement à l'Amérique du Nord ou l'agent principal de la PNP serait le virus du SDRP, ce rôle serait joué en Europe, et plus particulièrement en Espagne, par le PCV2.

 

Il est aujourd'hui admis que l'intervention du Circovirus porcin de type 2 (PCV2) est un facteur non suffisant, mais nécessaire à l'expression de Maladie d'Amaigrissement du Porcelet (MAP). Certains aspects de l'épidémiologie de cette maladie demandent encore à être élucidés, comme l'origine d'un " effet portée ", qui se traduit par une morbidité et une mortalité variant fortement selon la portée d'origine des animaux, au sein d'un même élevage.

Les auteurs ont cherché à déterminer si cet effet était lié à certaines caractéristiques de la truie au moment de la mise bas, en l'occurrence le rang de portée, la virémie PCV2 et le taux d'anticorps dirigés contre ce virus. L'étude a été conduite dans sept élevages multi-sites d'une même organisation espagnole, fortement affectée par des problèmes de mortalité dus à la MAP (malgré l'utilisation de verrats Piétrain à 100% !), principalement en fin de post-sevrage et début d'engraissement Dans chaque élevage, 15 truies d'une même bande ont été prises au hasard et soumises à un prélèvement sanguin au moment de leur mise bas. Quatre porcelets issus de chacune d'elles ont été identifiés à la naissance et suivis jusqu'à leur abattage, à l'âge de sept mois.

Au total, 104 des 420 porcelets suivis (soit 25%) sont morts au cours de la période allant de la naissance à l'abattage (7 sous la mère, 13 en post-sevrage et 84 en engraissement). Parmi eux, 63 ont pu être autopsiés. Pour 40 d'entre eux, la MAP a été considérée comme la cause de la mort. L'analyse statistique a montré que le risque de mortalité était significativement plus élevé pour les porcelets issus de truies virémiques (2 fois) que pour les autres et pour les porcelets issus de truies faiblement séropositives (3 fois) que pour ceux provenant de truies possédant des taux moyens ou élevés d'anticorps.

L'étude confirme donc l'existence d'un " effet portée " et, pour la première fois, permet de l'attribuer, au moins en partie, au statut de la mère vis-à-vis du PCV2, du point de vue de la virémie et, plus encore, de la sérologie. Les auteurs proposent d'ailleurs de remplacer les termes d' " effet portée " par ceux d' " effet truie ".

Afin d'étudier la possible transmission de Mycoplasma hyopneumoniae de la truie allaitante à ses porcelets, les auteurs de cette étude espagnole ont effectué des prélèvements sur 69 truies et leurs 507 porcelets, provenant de six bandes différentes d'un même élevage atteint de pneumonie enzootique en engraissement (élevage naisseur-engraisseur de 240 truies, avec une conduite tout vide-tout plein en maternité seulement).

Une semaine après la mise bas, 19 truies sur 69 (soit 27,5%) étaient séropositives vis-à-vis de M. hyopneumoniae et le mycoplasme était détecté (par PCR) sur des écouvillons nasaux provenant de 8 porcelets (soit 1,5%). A trois semaines d'âge, ce nombre était passé à 19 sur 507, soit 3,8%. A cet âge, 37 porcelets choisis au hasard ont été euthanasiés et autopsiés. Parmi ceux-ci, de l'ADN mycoplasmique a pu être détecté chez deux animaux au niveau des bronches et chez un troisième au niveau des amygdales.

Il semble ressortir de ces résultats que la contamination des voies respiratoires supérieures, mais aussi profondes, des porcelets peut débuter très précocement, dès les toutes premières semaines, voire les premiers jours, de vie. Par ailleurs, ni l'infection des porcelets par M. hyopneumoniae ni la séropositivité des truies ne sont apparues, dans cet élevage, liées au rang de portée de celles-ci.

Haemophilus parasuis est l'agent étiologique de la maladie de Glässer, il se traduit par de la polysérosite, de la polyarthrite et de la méningite. Cependant des formes purement respiratoires et septicémiques peuvent être observées. En outre Haemophilus parasuis est considéré comme un commensal du tractus respiratoire du porc. Quinze sérovars différents ont été décrits, ce qui complique la mise au point des vaccins. L'antibio-sensibilité de cette bactérie a été testée à partir de 60 souches isolées de porcs malades, 30 en Grande-Bretagne et 30 en Espagne.

Les résultats se sont avérés très différents selon le pays. Parmi les 30 isolats britanniques, 24 (soit 80%) étaient sensibles aux 19 anti-infectieux testés. Toutes les souches étaient sensibles à la pénicilline, au ceftiofur, à l'érythromycine, à la tilmicosine, à l'enrofloxacine et au florfénicol, le taux de résistance le plus élevé étant observé avec la néomycine (20%).

En revanche, le florfénicol est le seul antibiotique auquel étaient sensibles toutes les souches isolées en Espagne. Les souches espagnoles se montrent particulièrement résistantes à la pénicilline (60%), l'ampicilline (57%), l'oxytétracycline, l'érythromycine, la tylosine, la tiamuline (40%), l'association triméthoprime/sulphaméthoxazole (53%) … Au total, le quart des souches espagnoles résistent à au moins 8 antibiotiques (jusqu'à 12).

La différence entre les deux pays est peut-être surestimée, les souches britanniques ayant été collectées sur 10 ans (1995 à 2005) et les souches espagnoles sur deux ans seulement (2002 à 2004). Toutefois la différence principale est probablement liée aux modalités d'utilisation des antibiotiques dans les deux pays étudiés, modalités beaucoup plus encadrées en Grande-Bretagne qu'en Espagne.

Les auteurs ont mené plusieurs essais. Dans un premier temps, ils ont comparé 8 porcs témoins et 8 porcs infectés oralement avec une dose de 109 Lawsonia intracellularis . Les porcs inoculés ont présenté bien des signes cliniques (diarrhée, baisse de croissance) et excrètaient L. intracellularis à partir de 10 jours post-infection. Des anticorps ont commencé à être détecté 21 jours après inoculation (immunofluorescence). Enfin, ces porcs présentaient des lésions macroscopiques d'en moyenne 80 cm de long et des lésions microscopiques affectant une surface importante au niveau des cryptes de l'iléon et du colon.

Lors d'un second essai, les auteurs ont infecté 4 groupes de 5 porcs avec des doses décroissantes de L. intracellularis : 1010, 107, 105 et 0 (témoin). Les porcs recevant les doses les moins fortes présentaient peu ou pas de diarrhée et celle-ci durait moins longtemps. Les délais de séroconversion et d'excrétion de L. intracellularis étaient plus augmentés avec des doses d'inoculum inférieur. Enfin, le pic moyen des titres d'anticorps était aussi moins élevé.

Dix semaines après la première infection, ces 4 lots de porcs ont été soumis à une seconde infection à raison de 1010 L. intracellularis. Les auteurs avaient vérifié au préalable qu'ils n'excrétaient plus de L. intracellularis dans les fèces. Aucune diarrhée n'a été observée, quelle que soit la dose reçue la première fois. Ils n'ont pas excrété de L. intracellularis dans les fèces. Au cours de ce dernier essai, le titre moyen d'anticorps a régressé pour le groupe ayant reçu deux fois la dose de 1010, alors que celui des autres groupes a augmenté entre J0 et J21 après la 2nde infection (augmentation maximale pour le lot témoin négatif au départ).

Tous les porcs déjà infectés une première fois avec L. intracellularis étaient encore protégés contre cet agent 10 semaines après la première infection.

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